CONSULTORIO MEDICO PRIVADO DR MANUEL FRIAS R.: Salud y bienestar

HORMONA DE CRECIMIENTO NO BENEFICIA A ATLETAS

Sat, 22 Mar 2008 22:09:41 GMT

20 de marzo de 2008

Notas breves de Vida y futuro

4ESTUDIO EN EE.UU.
Hormona del crecimiento no beneficia a atletas
WASHINGTON [REUTERS]. Las personas que consumen la hormona del crecimiento con la esperanza de mejorar su desempeño atlético no solo incumplen la ley y arriesgan su salud, sino que además no lograrían su objetivo, indicaron investigadores de EE.UU. Si bien algunos informes muestran que determinados esteroides de uso ilegal ayudarían a los atletas a aumentar su volumen y a entrenarse mejor, la hormona del crecimiento humano no es uno de ellos, según el informe publicado en "Annals of Internal Medicine".

ENTREVISTAS AL DR. CARLOS CORBACHO

Sun, 24 Feb 2008 23:51:56 GMT

http://www.elcomercio.com.pe/EdicionImpresa/pdf/2008/02/24/ECEN240208j10.pdf

HIPERTENSION ARTERIAL Y ESTILOS DE VIDA

Mon, 03 Dec 2007 01:31:26 GMT

HIPERTENSION ARTERIAL ASOCIADA A INADECUADOS ESTILOS DE VIDA
MARCO TEORICO:
Concepto.- La hipertensión arterial se va ha producir como expresión de un proceso patológico que progresivamente va a determinar daño vascular y por consiguiente Hipertensión Arterial.
Fisiopatología.- Se ha postulado la participación del Sistema Renina Angiotensina, junto con la producción secundaria de vasoespasmo y la retención de líquidos.
Es un transtorno hemodinámica que se fundamenta en tres factores:
1.      El volumen sistólico de expulsión del ventrículo izquierdo.
2.      La elasticidad que ofrecen los vasos .
3.      Las resistencias periféricas, es decir la mayor o menor facilidad que los grandes vasos y arteriolas oponen a la corriente sanguinea en la diástole cardíaca.
HABITOS INADECUADOS:
Alimentación.- El consumo de alimentos grasos o excesivamente salados, así como la ingesta escasa de verduras y frutas y el consumo de café en cantidad desmesurada y a horarios inapropiados.
Uso de tabaco, alcohol y drogas.
Manejo inadecuado del stress.
Llevar una vida sedentaria.
Clasificación:

HIPERTENSION SISTOLICA:
1.      Hipertiroidismo
2.      Fistulas Arteriovenosas.
3.      Insuficiencia Aórtica.

HIPERTENSION DIASTOLICA

Hipotiroidismo
Insuficiencia Cardíaca congestiva

HIPERTENSION SISTODIASTOLICA:

Hipertensión esencial.

Bibliografía:
T.C.KRAVIS, CG WARNER ,TRATADO DE URGENCIAS MEDICAS 1984.
JUAN SUROS FORNS, SEMIOLOGIA MEDICA Y TECNICA EXPLORATORIA 1978.

JUSTIFICACION ( lo desarrollado en la reunión …)
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION:
a)   Objetivo general
Establecer la prevalencia de hipertensión arterial en los trabajadores de la Sede Central de Essalud comprendidos en el grupo etareo entre 40 y 60 años de edad.
b)Objetivos específicos
I.-   Establecer la asociación con inadecuados estilos de vida

1)       Se refiere a las consecuencias metabólicas y hemodinámicas ocasionadas por la ingesta de alimentos con excesivo contenido de sal, grasas o con acción estimulante del sistema nervioso central como el café; en horario inadecuado y que propician el desarrollo de hipertensión arterial.
Se debe considerar a la fracción de colesterol HDLcomo protectora de enfermedad coronaria, y las fracciones LDL, de baja densidad y VLDL de muy baja densidad como las que actuan en forma nociva y se acumulan en las arterias; desencadenando enfermedad coronaria y enfermedad vascular periférica. Al dividir el colesterol total entre la fracción HDL el resultado debe ser de 5 o menor para que, confiera protección cardiovascular. Los triglicéridos en cantidad superior a la normal están también implicados en la generación de la enfermedad coronaria principalmente en las pacientes mujeres, y dicha elevación es frecuente en los pacientes diabéticos o predispuestos a dicha enfermedad.
2)       El uso de sustancias toxicas como el tabaco, alcohol y drogas, se consideran factores coadyuvantes al proceso de hipertensión arterial.
3)       La vida sedentaria se ha establecido también que constituye otro factor de riesgo para hipertensión arterial y enfermedad coronaria.
4)       El manejo inadecuado del stress es un factor predisponente al desarrollo de hipertensión arterial y/o agravamiento de la misma.
5)       Destacar que el exceso de peso es un factor que influye también en el desarrollo de hipertensión arterial.

II.- Prevenir complicaciones de la Hipertensión Arterial.
        Las complicaciones son las siguientes:
1)       Encefalopatía hipertensiva.
2)       Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
3)       Accidente vascular cerebral agudo
4)       Cardiopatía isquémica aguda
5)       Arrítmias cardíacas.

HIPOTESIS:
Estando demostrado científicamente que existe un vínculo genético para el desarrollo de hipertensión arterial, se plantea en la presente investigación como los estilos de vida inadecuados ya mencionados como objetivos específicos del presente estudio son coadyuvantes al desencadenamiento de la hipertensión arterial.
DISEÑO DEL ESTUDIO:
Se realiza con la finalidad de probar las hipótesis planteadas.
BIBLIOGRAFIA:
DR. COPANI JORGE MARCELO, PREVALENCIA DEHIPERTENSION ARTERIAL Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.
REVISTA DE LA SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS AIRES ARGENTINA.

¿QUE ES LA MEDICINA FISICA Y REHABILITACION?

Fri, 21 Jul 2006 01:18:37 GMT

Adelantos Clínicos en Medicina Física y Rehabilitación

Resumen

La presente publicación, responde a la necesidad que tienen los profesionales de la salud de los países de las Américas de una puesta al día de los conocimientos del ejercicio clínico de la fisiatría., el cual refleja los campos clínicos más importantes de la Medicina de Rehabilitación, destacando los adelantos que se han producido desde el año 1980, el cual en un solo volumen reúne lo mejor de la práctica actual, y describiendo en detalle las técnicas y los equipos que requieren estos adelantos para que el clínico pueda ponerlos en práctica. La amplia gama de temas tratados representa los principales problemas médicos evaluados y tratados por el fisiatra, como lesiones cerebrales y encefalopatías, artritis, amputaciones, lesiones de médula espinal, decúbitos, tratamiento durante los cuidados intensivos, rehabilitación y atención de ancianos débiles y de quemados, dolor agudo y crónico, esclerosis múltiple y problemas del habla y de la comunicación.

A medida que la población se vuelva cada vez más vieja y más urbana, las deficiencias y las discapacidades adquieren una mayor prevalencia, en especial entre los grupos más pobres. Sin embargo, el campo de la medicina de la rehabilitación recibe poca atención en la formación y el adiestramiento de los profesionales de salud de la Región, por lo que esta publicación contribuirá para satisfacer las necesidades de conocimiento del personal de salud al brindar conocimientos actualizados sobre la práctica clínica de la medicina física y la rehabilitación. Está dirigida a los profesionales de salud especializados en rehabilitación y a los no especializados, que sirve para llenar el hueco entre la rehabilitación basada en la comunidad y el nivel clínico especializado.

NOTICIAS INTERNACIONALES "PARA LA MUJER"

Thu, 20 Jul 2006 23:33:39 GMT

LA CIGÜEÑA BAJO CONTROL

Científicos británicos acaban de desarrollar un test capaz de predecir el potencial de fertilidad en las mujeres y, con ello, saber si pueden retrasar la maternidad. "A partir de los 37, la fertilidad comienza a descender drásticamente y sólo un 5% mantiene su capacidad de fecundar naturalmente después de los 40 y un 10% responde a los tratamientos de fertilización in vitro".

Las imágenes de Carolina de Mónaco, cuando dio a luz a su cuarto hijo a los 42 años, o el caso de la actriz Susan Sarandon, quien tuvo su bebé a los 45, pueden resultar ejemplos engañosos si lo que se quiere es postergar la decisión de tener un hijo. Es cierto que cada vez son más las mujeres que posponen la maternidad para consolidar una carrera profesional, amparadas en la idea de que la ciencia ha avanzado tanto que ya no hay problemas para concebir pasado los 35.

"Pero no es tan fácil. A partir de los 37 la fertilidad en la mujer comienza a descender drásticamente y se calcula que sólo un 5 % mantiene su capacidad de fecundar naturalmente después de los 40 y un 10 % responde a los tratamientos de fertilización in vitro", advierte la doctora Cecilia Fabres, de la Unidad de Medicina Reproductiva de la Clínica Las Condes.

Existen algunos elementos que ayudan a predecir si la paciente podría encontrarse entre este afortunado porcentaje, como el tener antecedentes familiares de menopausia tardía. O, por el contrario, si tiene un historial familiar de menopausia prematura podría ser proclive a ver disminuido su potencial reproductor antes de lo previsto por la edad.

Cuando no existen tales pistas, el asunto se vuelve más complicado. Tras seis años de investigación, un equipo de la Universidad de Oxford en Inglaterra desarrolló un test destinado a solucionar esta problemática.

Los especialistas comprobaron que los niveles de una hormona llamada inhibina B están directamente relacionados con la capacidad reproductiva de la mujer o su "reserva ovárica", como se le denomina clínicamente.

La doctora Fabres explica que, a diferencia de los hombres, en quienes la generación de espermatozoides se mantiene a lo largo de la vida (cada 70 días hay una nueva producción), las mujeres nacen con un número determinado de óvulos, que no se regeneran.

Cuando el feto femenino tiene 20 a 24 semanas, sus ovarios contienen cerca de 7 millones de óvulos que se incorporan a los folículos (cavidades que se ubican en la corteza de los ovarios, y que contienen un solo óvulo). Mientras éstos se forman, la mayor parte de los óvulos se atrofia y al momento del nacimiento sólo quedan unos 600.000. Pero cuando la niña llega a la pubertad ya ha perdido otra buena cantidad y son menos de 400.000 cuando comienza la menstruación.

De ahí en adelante cada mes son aproximadamente 15 los folículos estimulados para crecer, pero sólo uno será el elegido para madurar lo suficiente y expulsar el óvulo que contiene. Los otros 14 se perderán.
Por eso, a medida que la mujer envejece, su población de folículos va disminuyendo y, con ello, su potencial reproductor.

Lo que los investigadores han comprobado es que en la fase folicular se libera inhibina B y, aunque aún no está clara la función que desempeña, sí se sabe que a menor nivel de esta hormona, más baja es la reserva ovárica de la paciente.

Existen otros exámenes clínicos capaces de medir el potencial reproductor de las mujeres como el nivel de FSH, hormona liberada por la hipófisis y que estimula al ovario, por lo que una mayor cantidad de FSH en el organismo implica una menor capacidad de fecundar. Pero la inhibina B ha resultado ser más efectiva. Un estudio efectuado casi simultáneamente por un equipo de la Universidad de Ohio evaluó a 25 mujeres de entre 39 y 52 años, todas con un ciclo menstrual normal.

Los resultados demostraron que los niveles de inhibina B en las mujeres de entre 46 y 52 años eran sustancialmente más bajos que en las mujeres de 39 a 45 años. No ocurrió lo mismo con el FSH, que no tuvo variaciones entre ambos rangos etarios. "Esto sugiere que los niveles de inhibina son una medición mucho más confiable que el FSH", señala el doctor Douglas Danforth, quien lideró la investigación.

El test desarrollado por el equipo británico se basa precisamente en esta confiabilidad de la inhibina como marcador específico y la idea de quien encabezó la investigación, la doctora Gillian Lockwood, es que algún día pueda incluso estar disponible como un simple kit en farmacias. Algo que no ocurre con el FSH, que se efectúa sólo en los pacientes que evidencian problemas para fecundar y son candidatos para una fertilización in vitro.

"Se trata de un aspecto muy importante en muchas mujeres, pues cuando llegan al tratamiento de infertilidad ya no tenemos mucho tiempo para ayudar. Generalmente dicen que no habrían esperado tanto para tener un hijo si hubieran sabido que su fertilidad estaba decayendo", señala Lockwood.

La doctora Fabres explica, en todo caso, que el test no podrá ser predictor en el largo plazo: "Es imposible que le diga a una mujer de 30, por ejemplo, que será fértil hasta los 42. Lo que sí establece es su potencial reproductor del momento y será una herramienta eficaz para que ciertas mujeres no gasten en tratamientos costosos y se generen falsas expectativas, cuando no podrán concebir".

Lo importante, agrega, es que las mujeres entiendan que aunque tengan una reserva ovárica suficiente para fecundar a los 40, un embarazo a esa edad sigue siendo igual de riesgoso. Mayores posibilidades de hipertensión en la madre, tasas de nacimiento prematuros más elevados y, por cierto, más alta probabilidad de hijos con alteraciones genéticas. Esto, porque el óvulo que se mantiene inactivo en su folículo no puede realizar los procesos de reparación celular habituales a otras células y aparecen las anomalías genéticas.

Las estadísticas indican que una mujer menor de 35 años tiene una posibilidad en 500 de tener un hijo con síndrome de Down, cifra que aumenta a una en 100 cuando es mayor de 40 años y a una en 50 cuando sobrepasa los 45 años.Lo que sí podría esperarse si el test británico llega los laboratorios o farmacias es que si una mujer se lo realiza a los 34 -por ejemplo- y detecta que sus niveles de inhibina están en descenso, no debería esperar demasiado para procrear, pues su fertilidad estaría en proceso de declive.

18/07/06 hace algunas horas...

MEDICAMENTOS ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Mon, 03 Apr 2006 00:59:04 GMT

MEDICAMENTOS

PRIMPERAN Comp. 10 mg

ATC: Ortopramidas
PA: Metoclopramida clorhidrato.

Advertencias y precauciones especiales de empleo

Pueden producirse alteraciones extrapiramidales, particularmente en niños y adolescentes. Estas reacciones adversas remiten completamente al interrumpir el tratamiento. Un tratamiento sintomático puede ser necesario (benzodiazepinas en niños y/o fármacos anticolinérgicos antiparkinsonianos en adultos).

Asimismo, los ancianos son especialmente susceptibles a los efectos extrapiramidales como la discinesia tardía (potencialmente irreversible), sobre todo con dosis elevadas o tratamientos prolongados.

En caso de producirse vómitos, respetar el intervalo especificado en la pauta posológica antes de volver a administrar metoclopramida.

No se recomienda la administración de metoclopramida en pacientes que padecen epilepsia, ya que las benzamidas pueden disminuir el umbral epiléptico.

Se recomienda una reducción de la dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática.

Al igual que con los neurolépticos, puede producirse síndrome neuroléptico maligno (SNM) caracterizado por hipertermia, alteraciones extrapiramidales, inestabilidad autónoma nerviosa y aumento de CPK. Por lo tanto, se deben tomar precauciones si aparece fiebre, uno de los síntomas del SNM y se debe suspender el tratamiento con metoclopramida si se sospecha un SNM.

Se han comunicado casos de metahemoglobinemia que podrían ser relacionados con una deficiencia en NDHA citocromo b₅ reductasa. En este caso, metoclopramida deberá ser retirado inmediatamente y permanentemente, y se iniciarán medidas apropiadas.

CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad a la metoclopramida o a cualquiera de los componentes.

Hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación gastrointestinal cuya estimulación de la motilidad gastrointestinal constituye un riesgo.

Historial previo de discinesia tardía provocada por neurolépticos o metoclopramida.

Confirmación o sospecha de la existencia de feocromocitoma, debido al riesgo de episodios graves de hipertensión.

Combinación con levodopa a causa de su mutuo antagonismo.

Combinación con otros fármacos que produzcan reacciones extrapiramidales como fenotiazinas y butirofenonas.

Nov. 2003

www.vademecum.medicom.es

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO PRIMARIO

Mon, 03 Apr 2006 00:55:16 GMT

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDICO PRIMARIO

DR. MANUEL ANTONIO FRIAS ROJAS

ESSALUD - HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTIN´S

LIMA - PERU

RESUMEN

El propósito del presente trabajo es esclarecer la diátesis trombótica que presentan los pacientes portadores de éste Síndrome, realizando un exhaustivo diagnóstico diferencial que nos permita tener la certeza de que se trata de un Síndrome Antifosfolipídico, clasificado si va asociado o no a otra enfermedad y evitar complicaciones severas.

En el caso en referencia se trata de una paciente de 47 años de edad con un tiempo de enfermedad de 17 años, caracterizado por episodios de Trombosis venosa profunda recidivante.

El primer episodio se produjo en las venas subclavia y axilar izquierda.

Dos años después presenta Trombosis en la vena humeral derecha (flebografía.

En noviembre de 1996 presenta Trombosis de miembro inferior izquierdo.

En agosto de 1999 se manifiesta la trombosis en miembros superiores.

El cuadro clínico se caracterizó por dolor, edema y coloración violácea de la zona afectada.

Recibió en diversas oportunidades tratamiento anticoagulante con heparina, warfarina y aspirina.

ANÁLISIS

Tiempo de Protombina = 11.8 Control = 12 + 2

Tiempo parcial de tromboplastina = 34.7” Control = 30 + 6

Tiempo de Trombina = 14” Normal

Fibrinógeno = 185 Levemente disminuido

Anticoagulante lúpico = 0.9 Negativo

Oct.-97

Dosaje de:

Proteína c antigénico funcional = 90% Normal (80-120)

Proteína s antigénico funcional = 120% Normal (70-122)

Antitrombina III antigénica funcional = 100% Normal (80-120)

Oct.-98

Proteínas Totales = 7.7 Hemograma

Albúmina = 4.7 Leve = 4590 Leucopenia

Globulina = 3 Hb = 14.4 Aumentado

TGO = 41 Hto = 41.9 Aumentado

TGP = 66 (aumentado) Plaquetas = 187,000

Feb-99

VDRL = No reactivo

HTO = 41

VSG = 52 mm/h.

Anticuerpos antinucleares + Patrón homogéneo 1/80 = (Positivo > 1/80)

C4 23.8 = Normal (16 - 47)

Anti DNA nativo = Negativo

Anti SM = Negativo

Anti RNP = Negativo

Mayo 99

Crioglobulinas = Negativo

Anticuerpos Antimúsculo liso = Negativo

Anti Cardiolipinas + >15

IgG = 10 Negativo

IgM= 30 Positivo

Ago 99

Anti Cardiolipinas IgG = 19 (Positivo)

IgM = 28 (Positivo)

Actualmente recibe como tratamiento Prednisona 15 mg al día, metrotexate 2.5mg 3 veces por semana, Cloroquina 25mg.por día con remisión de episodios trombótico hasta el momento

CONCLUSIONES

1. Es un síndrome caracterizado por trombosis venosa y arterial recurrente, trombocitopenia y abortos frecuentes.

2. Se basa en la producción de anticuerpos contra los fosfolípidos de las membranas plaquetarias, del complejo activador de la protombina y frente a la cardiolipina.

3. Los anticuerpos antifosfolípido son en su mayoría de la clase IgG, pero también IgM e IgA que pueden ser primarios o asociado a otra enfermedad.

4. Se ha encontrado en algunos casos, asociación a anticuerpos auti B2 glucoproteína.

5. A nivel endotelial se encuentra activación de prostaciclina y tromboxano en pacientes con anticoagulante lúpico. Asimismo, en éstos pacientes se observa con frecuencia serología luética falsamente positiva.

6. Se utiliza de preferencia la detección mediante Radioinmunoanálisis, que ha demostrado ser 200 a 400 veces más sensible que el método de precipitación.

7. Se utiliza como anticoagulante, heparina ó warfarina precozmente, agregando corticosteroides si se asocia a LES, e inmunosupresores si el cuadro es severo

8. Considerar las siguientes situaciones clínicas en las que han aparecido anticuerpos antifosfolípidos.

1.- Lupus Eritematoso Sistémico

2.- Artritis Reumatoide

3.- Síndrome de Takayasu

4.- Aplasia Medular

5.- Neoplasia maligna

6.- Púrpura Trombocitopénica Idiopática

7.- Síndrome de Raynaud.

8.- Colitis ulcerosa.

9.- Hipotiroidismo

10.- Infecciones virales infantiles recientes

11.- SIDA

12.- Medicamentos = Fenotiazina, Procainamida, Hidralacina, Quinidina.

BIBLIOGRAFÍA.- Hematología Sans Sabrafen, Lancet Abril 1984,

Medicina Clínica, Febrero 1995

Thrombosis

Current Medical Literature, The Sanofi Foundation For Thrombosis Research.

The Royal Society of Medicine, January 1992.

ENFERMEDAD DE OSLER WEBER RENDU

Mon, 03 Apr 2006 00:52:43 GMT

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ENFERMEDAD DE OSLER WEBER RENDU

DR. MANUEL FRIAS ROJAS – MEDICO INTERNISTA

ESSALUD – HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTIN´S

El propósito del presente trabajo es destacar la importancia de establecer el diagnóstico de una enfermedad genética como es la TELANGIECTASIA HEMORRÁDICA HEREDITARIA, también conocida como la enfermedad de Osler Weber Rendu; en circunstancias de realizar un examen clínico y advertir la presencia de lesiones características en piel y mucosas.

Las epistaxis y el sangrado gingival sumado a los hallazgos clínicos que escribe a continuación permitieron orientar a la realización de otras pruebas que confirmaron el diagnóstico. Se describe el caso de una paciente natural de Lima de 35 años de edad, que ha presentado desde su infancia ocasionales episodios de epistaxis y sangrado gingival. En los últimos dos años ha referido dispepsias y ardor epigástrico.

EXAMEN CLÍNICO: Pacientes con múltiples TELANGIECTASIS en los labios, lengua y carrillos, también se aprecian algunas lesiones en pirámide nasal, pómulos y dedos de las manos. Tórax; Cardiovascular y abdomen Normales

ANALISIS

Hemograma y Perfil de Coagulación.- Normales b)Pruebas Hepáticas completas: Aumento leve de transaminasas c)Las demás enzimas.- Normales. d)TAC de Cerebro-Toráxico Abdominal: Cerebro.- Normal; Tórax.- Normal; Abdomen.- Esteatosis Hepática leve; Serología de Hepatitis B y C.- Negativo; Endoscopia Digestiva Alta.- TELANGIECTASIAS en mucosa Gástrica.

ANTECEDENTES FAMILIARES: La hermana de la paciente tiene similares lesiones en mucosa oral, y ha tenido ya un episodio de hemorragia digestiva. Diagnóstico.-Enfermedad de Osler Weber Rendu.

CONCLUSIONES:

1. Es una enfermedad genética de transmisión autosómica dominante

2. Su incidencia es de un caso por cada 150 000 habitantes.

3. Clínicamente se conoce a la triada de Telangiectasias, epistaxis recurrentes e historia familiar.

4. Pueden afectarse vasos de distinto calibre hasta venas y arterias de gran tamaño. Es una displasia fibrovascular, en la cual pueden darse telangiectasias, fístulas arteriovenosas y aneurismas a nivel mucocutáneo y visceral respectivamente.

5. La Telangiectasias pueden localizarse con mayor frecuencia en la mucosa del bronquios, estómago y pelvis renal.

6. Las fístulas arteriovenosas pulmonares que se dan en un 6% de los casos pueden originar hemoptisis, hemotórax y distress respiratorio y pueden cursar poliglobulia hipoxémica.

7. Las Telangiectasias se suelen ubicar en mucosa oral, pómulos, pirámide nasal, axilas, pulpejo de los dedos de la mano.

8. Se observaron formas combinadas de hepatopatías crónicas de una tipo cirrótico, sin que se tratase solo de las arañas vasculares propias de las cirrosis hepática.

9. Las medidas que habitualmente se toman en caso de hemorragia son: Presión Local; Aplicación de Trombina.- Cauterización con Nitrato de Plata o ácido Crómico.

Bibliografía.-Tratado de Medicina Interna de Farreras Valenti 1985; Tratado de Hematología Clínica de J. Sans Sabrafen 1995

POLIQUISTOSIS HEPATO-RENAL

Mon, 03 Apr 2006 00:50:44 GMT

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

POLIQUISTOSIS HEPATO-RENAL

DR. MANUEL ANTONIO FRIAS ROJAS

ESSALUD – HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTIN´S

LIMA – PERU

RESUMEN

El presente trabajo tiene como propósito destacar la importancia de realizar un examen clínico minucioso, y correlacionar dicho examen con las pruebas clínicas adecuadas para efectuar el diagnóstico de enfermedades de diversa índole incluyendo las genéticas como la referida en este estudio, y que esto sirva para dar indicaciones pertinentes para mejorar la calidad de vida y evitar un significativo deterioro de las funciones metabólicas de los órganos comprometidos.

Se describe el caso de una paciente mujer de 42 años de edad, natural de Lima, con un cuadro crónico recidivante de 5 años caracterizado por dolor lumbar, dispepsias y malestar general; ocasionalmente asociado a cefalea occipital.

ANTECEDENTE FAMILIAR

Padre falleció por Riñón Poliquístico a los 40 años de edad.

Examen Clínico

Tórax = Normal

Cardiovascular = Ruidos cardíacos rítmicos FC= 80x ‘ / PA = 130/90

Genitourinario = Se palman masas que protruyen en ambas fosas renales, al parecer quísticas.

Abdomen = Se encuentra hepatomegalia con tumores quísticos que abarcan hipocondrio derecho y parte del epigastrio, algo sensibles a la palpación. RHA presentes.

Análisis:

Urea y Creatinina = Normales

Hemograma = normal

Pruebas hepáticas = Hiperglobulinemia

Examen completo de orina = Hematuria discreta

Endoscopia digestiva alta = Gastritis superficial moderada.

Ecografía abdominal:

Hígado = Hepatomegalia moderada con DL 170 mm con presencia de múltiples imágenes quísticas en ambos lóbulos hepáticos, las de mayor tamaño del segmento III de 45 mm, y otro a nivel del segmento VII de 62mm, de bordes delgados, irregulares.

Ecotextura Parenquimal moderadamente heterogénea.

No dilatación de vías biliares intra y extra hepáticas.

Vesícula biliar no diferenciable con las imágenes quísticas

Colédoco de 5mm, porta de 12mm.

Páncreas y bazo conservados.

Riñón derecho de DL 93MM DAP. 39mm CM 9mm con moderada disminución de la diferenciación córtico medular de bordes y contornos irregulares con presencia de múltiples imágenes quísticas de diferentes tamaños la mayor a nivel de la zona cortical y medular de 17mm.

Riñón izquierdo de DL.152mm. DAP.74mm CM.11mm, con múltiples imágenes quísticas en la cortical y medular.

Pelvis renal dilatada de 32 mm.

Uréter proximal de 6mm.

Vejiga vacua.

No adenopatías retroperitoneales.

No líquido libre.

Resultado Ecográfico:

Poliquistosis Hepato-renal

Hidronefrosis leve izquierda

Diagnóstico

Poliquistosis Hepato-renal

Conclusiones:

1) Es una enfermedad genética de transmisión autosómica dominante.

2) Su incidencia es de un caso por cada 3,500 personas.

3) Esta enfermedad es responsable del 6% de todos los casos de insuficiencia renal crónica terminal.

4) Por lo general se encuentran comprometidos tanto la corteza como la médula renal.

5) Los hallazgos clínicos descritos son característicos y se presentan en forma progresiva

6) Pueden originar infección urinaria reiterada y eventualmente nefropatía tubulointersticial.

7) Se enfatiza en prescribir una dieta adecuada, sin excederse en sodio, grasas ni proteínas de origen animal. También se debe evitar medicamentos nefrotóxicos.

8) La evolución en la paciente, cinco (5) meses después de efectuado el diagnóstico, es relativamente favorable; cursando con hipertensión leve y hematuria, pero conservando un aceptable funcionamiento hepático y renal.

Bibliografía: Tratado de Medicina Interna de Farreras Valenti, Clínicas Médicas de Norteamérica

Inmunología Clínica 2

PARASITOSIS INTESTINAL

Mon, 03 Apr 2006 00:40:36 GMT

DR. MANUEL ANTONIO FRIAS ROJAS

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

LIMA-PERU

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

PARASITOSIS INTESTINAL

Objetivo.- El propósito del presente trabajo es describir las diferentes formas clínicas con que se presentan estas enfermedades, su asociación eventual a otras Patologías, y la importancia para definir el diagnóstico de la prueba de la “Cuerda Encapsulada”

Se refieren veinte (20) casos de Parasitosis Intestinal y las pruebas utilizadas para obtener el diagnóstico.

Se observa que en ocho (8) casos ( 40%) existe patología asociada:

1. Un paciente con gastritis crónica

2. Un paciente con gastritis crónica y Helicobacter Pylori. Además tenía Síndrome de Gilbert.

3. Un paciente con infección por Clamydia y Síndrome de Gilbert.

4. Un paciente con Síndrome de Gilbert.

5. Un paciente con Gammapatía Monoclonal de IgG de significado incierto.

6. Un paciente con hepatotoxicidad Post-anestésico con serología a anticuerpos antimitocondriales positivo débil.

7. Un paciente pediátrico con Síndrome Antifosfolipídico.

8. Un paciente con Esteatosis Hepática y gastritis crónica.

Nota: El Síndrome de Gilbert se estableció por reiterado y significativo aumento de la bilirrubina indirecta por problema metabólico hepático, en ausencia de hemólisis, con Test de Coombs directo negativo y Hemoglobina normal.

Se observó la presencia de más de un parásito en tres pacientes (15%)

Los parásitos encontrados fueron:

· Giardia Lamblia: 9

· Iodomoeba Buschli: 7

· Enterobios Vermicularis: 4

· Diphilobotrium Latum: 1

· Chilomastix Mensli: 1

· Blastocystis Hominis: 2

Es importante resaltar que a la totalidad de los pacientes estudiados se les realizó inicialmente exámenes de heces seriados, obteniendo resultados negativos en doce (12) pacientes (60%) por lo cual se procedió a realizar la prueba de la Cuerda Encapsulada; confirmando el diagnóstico de parasitosis en veinte (20) pacientes, lo que representa el 100%.

Tratamiento.- Se utilizaron según el caso los siguientes medicamentos:

Metronidazol
Secnidazol
Albendazol
Yomesan

Conclusiones.-

La parasitosis intestinal es muy frecuente en nuestro medio.
Se ha podido observar los siguientes cuadros clínicos:

a) Digestivo de tipo gastrointestinal con diarrea crónica y dispepsia asociado a dolor abdominal.

b) Enfermedad de vías biliares con nauseas y vómitos biliosos, y dolor en el hipocondrio derecho.

c) Compromiso articular intermitente y difuso. Ocasionalmente artritis reactiva.

d) Manifestaciones cutáneas como urticaria, exantemas de tipo pápulo eritematoso ó nóludos subcutáneos.

e) Síntomas generales como debilidad muscular, hiporexia y baja de peso.

f) Manifestaciones de bronco espasmo.

Se resalta que varios pacientes tuvieron también el Síndrome de Gilbert, lo cual ameritaría estudios posteriores al respecto
Se debe mencionar que una paciente con giardiasis presentó un aumento significativo de Inmunoglobulina “ G “ y de ambas cadenas ligeras Kappa Lambda en la prueba de Inmunoelectroforesis, siendo lo más frecuente la asociación contraria (Hipogammaglobulinemia)
Los análisis de heces no han resultado ser muy confiables, habiéndose confirmado el diagnóstico de parasitosis con la prueba de la Cuerda Encapsulada.

Bibliografía:

1.- IV Congreso Peruano de Parasitología 22-24 de Septiembre del 2000

2.- Parasitología Clínica 1985 H. W. Brown - F.A. Neva.

3.- Tratado de Infectología de Mendel 1997.

Lima, 24 de Julio del 2002